HIPEREMESIS GRAVIDARUM

Adalah mual dan muntah yang berlebihan pada wanita hamil sampai meng-ganggu pekerjaan sehari-hari karena keadaan umumnya menjadi buruk, karena terjadi dehidrasi.

Etiologi
Sebab pasti belum diketahui. Frekuensi kejadian adalah 2 per 1000 kehamilan. Faktor-faktor predisposisi yang dikemukakan:
(a) Sering terjadi pada primigravida, mola hidatidosa, diabetes, dan kehamil¬an ganda akibat peningkatan kadar HCG.
(b) Faktor organik, karena masuknya vili khoriales dalam sirkulasi maternal dan perubahan metabolik.
(c) Faktor psikologik: keretakan rumah tangga, kehilangan pekerjaan, rasa takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut memikul tanggung jawab, dan sebagainya.
(d) Faktor endokrin Iainnya: hipertiroid, diabetes, dan lain-lain.

Batas mual muntah berapa banyak yang disebut hiperemesis gravidarum tidak ada kesepakatan. Ada yang mengatakan, bisa lebih dari 10 kali muntah; akan tetapi apabila keadaan umum ibu terpengaruh dianggap sebagai hiperemesis.


Tingkat I = Ringan
Mual muntah terus menerus menyebabkan penderita lemah, tidak mau makan, berat badan turun dan rasa nyeri di epigastrium; nadi sekitar 100 kali permenit, tekanan darah turun, turgor kulit kurang, lidah kering, dan mata cekung.

Tingkat II = Sedang
Mual dan muntah yang hebat menyebabkan keadaan umum penderita lebih pa¬rah: lemah, apatis, turgor kulit mulai jelek, lidah kering dan kotor; nadi kecil dan cepat, suhu badan naik (dehidrasi), ikterus ringan, berat badan turun, mata cekung, tensi turun, hemokonsentrasi, oliguri dan konstipasi. Dapat pula terjadi asetonuria, clan dari nafas keluar bau aseton.

Tingkat III = Berat
Keadaan umum jelek, kesadaran sangat menurun, somnolen sampai koma, nadi kecil, halus dan cepat; dehidrasi hebat, suhu badan naik, dan tensi turun sekali, ikterus. Komplikasi yang dapat berakibat fatal terjadi pada susunan syaraf pusat (ensefalopati Wernicke) dengan adanya: nistagmus, diplopia, perubalan mental.

Patologi
Dari otopsi wanita yang meninggal karena hiperemesis gravidarum diperoleh keterangan bahwa terjadi kelainan pada organ-organ tubuh sebagai berikut:
(a) Hepar: Pada tingkat ringan hanya ditemukan degenerasi lemak sentri¬lobuler tanpa nekrosis.
(b) Jantung: Jantung atrofi, kecil dari biasa. Kadang kala dijumpai perdarahan sub-endokardial.
(c) Otak: Terdapat bercak perdarahan pada otak.
(d) Ginjal: Tampak pucat, degenerasi lemak pada tubuli kontorti.

Penanganan
(1) Pencegahan, dengan memberikan informasi dan edukasi tentang kehamil¬an kepada ibu-ibu dengan maksud menghilangkan faktor psikis rasa takut. Juga tentang diit ibu hamil, makan jangan sekaligus banyak; tetapi dalam porsi sedikit-sedikit namun sering. Jangan tiba-tiba berdiri waktu bangun pagi, akan terasa oyong, mual, dan muntah. Defeksi hendaknya diusaha¬kan teratur.
(2) Terapi obat, menggunakan sedativa (Luminal, Stesolid); vitamin (B1 dan B6); anti-muntah (Mediamer B6, Drammamin, Avopreg, Avomin, Torecan); antasida dan anti mulas.
(3) Hiperemesis gravidarum tingkat II dan III harus dirawat inap di rumah sakit.
- Kadang-kadang pada beberapa wanita, hanya tidur di rumah sakit saja, telah banyak mengurangi mual muntahnya.
- Isolasi. Jangan terlalu banyak tamu, kalau perlu hanya perawat dan dokter saja yang boleh masuk. Kadang kala hal ini saja, tanpa pengo¬batan khusus telah mengurangi mual dan muntah.
- Terapi psikologik. Berikan pengertian bahwa kehamilan adalah suatu hal yang wajar, normal, dan fisiologis, jadi tidak perlu takut dan kha¬watir. Cari dan coba hilangkan faktor psikologis seperti keadaan sosio ekonomi dan pekerjaan serta lingkungan.
- Penambahan cairan. Berikan infus dekstrosa atau glukosa 5% sebanyak 2-3 liter dalam 24 jam.
- Berikan obat-obatan seperti telah dikemukakan di atas.
- Pada beberapa kasus dan bila terapi tidak dapat dengan cepat memperbaiki keadaan umum penderita, dapat dipertimbangkan suatu abortus buatan.

KETUBAN PECAH DINI

Ketuban pecah dini atau spontaneous/early/premature rupture of the membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu; yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.

Etiologi
Penyebab dari PROM tidak atau masih belum jelas, maka preventif tidak dapat dilakukan, kecuali dalam usaha menekan infeksi.

Patogenesis
TAYLOR dkk. telah menyelidiki hal ini, ternyata ada hubungannya dengan hal-hal berikut:
 Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban pe¬cah. Penyakit-penyakit sepertipielonefritis, sistitis, sevisitis dan vaginitis ter¬dapat bersama-sama dengan hipermotilitas rahim ini.
 Selaput ketuban terlalu tipis (kelainan ketuban)
 Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis)
 Faktor-faktor lain yang merupakan predisposisi ialah: multipara, malposisi, disproporsi, cervix incompeten, dan lain-lain.
 Ketuban pecah dini artifisial (amniotomi), dimana ketuban dipecahkan ter¬lalu dini.
Kadang-kadang agak sulit atau meragukan kita apakah ketuban benar sudah pecah atau belum; apalagi bila pembukaan kanalis servikalis belum ada atau kecil.
Cara menentukannya adalah dengan:
 Memeriksa adanya cairan yang berisi mekoneum, verniks kaseosa, rambut lanugo, atau bila telah terinfeksi berbau.
 Inspekulo: lihat dan perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari kanalis servisis dan apakah ada bagian yang sudah pecah.
 Gunakan kertas lakmus (litmus)
 bila menjadi biru (basa) - air ketuban.
 bila menjadi merah (asam) - air kemih (urin).
 Pemeriksaan pH forniks posterior pada PROM pH adalah basa (air ketuban). Pemeriksaan histopatologi air (ketuban).
 aborization dan sitologi air ketuban.

Pengaruh PROM
a. Terhadap janin
Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi tetapi janin mungkin sudah terkena infeksi, karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi (amnionitis, vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. Jadi akan meninggikan mortalitas dan mobiditas perinatal.


b. Terhadap ibu
Karena jalan telah terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal, apalagi bila terlalu sering diperiksa dalam. Selain itu juga dapat dijumpai infeksi puerpuralis (nifas), peritonitis dan septikemia, serta dry-labor.
Ibu akan merasa lelah karena terbaring di tempat tidur, partus akan men¬jadi lama, maka suhu badan naik, nadi cepat clan nampaklah gejala-gejala infeksi. Hal-hal di atas akan meninggikan angka kematian dan angka morbiditas pada ibu.

Prognosis
Ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mung-kin timbul serta umur dari kehamilan.

Pimpinan Persalinan
Ada bermacam-macam pendapat mengenai penatalaksanaan dan pimpinan persalinan dalam menghadapi PROM. Beberapa institut menganjurkan penatalak-sanaan untuk PROM kira-kira sebagai berikut:
(1) Bila anak belum viable (kurang dari 36 minggu), penderita dianjurkan untuk beristirahat di tempat tidur dan berikan obat-obat antibiotika pro¬filaksis, spasmolitika, dan roboransia dengan tujuan untuk mengundur waktu sampai anak viable.
(2) Bila anak sudah viable (lebih dari 36 minggu), lakukan induksi partus 6-12 jam setelah lag phase dan berikan antibiotika profilaksis. Pada kasus-kasus tertentu dimana induksi partus dengan PGE2 clan atau drips sintosinon gagal, maka lakukanlah tindakan operatif.

Jadi pada PROM penyelesaian persalinan bisa:
 Partus spontan
 Ekstraksi vakum
 Ekstraksi forsep
 Embriotomi bila anak sudah meninggal
 Seksio sesarea bila ada indikasi obstetrik.

Komplikasi
 Pada anak
IUFD dan IPFD, asfiksia, dan prematuritas
 Pada Ibu
Partus lama dan infeksi, atonia uteri, perdarahan postpartum, atauy infeksi nifas.


PLASENTA PREVIA

Plasenta Previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada temat abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (ostium uteri iternal)

Klasifikasi
Menurut de Snoo, berdasarkan pada pembukaan 4-5 cm:
(1) Plasenta previa sentralis (totalis), bila pada pembukaan 4-5 cm teraba plasenta menutupi seluruh ostium.
(2) Plasenta previa lateralis, bila pada pembukaan 4-5 cm sebagian pembu¬kaan ditutupi oleh plasenta, dibagi 2:
- Plasenta previa lateralis posterior: bila sebagian menutupi ostium bagian belakang
- Plasenta previa lateralis anterior: bila menutupi ostium bagian depan
- Plasenta previa marginalis: bila sebagian kecil atau hanya pinggir os¬tium yang ditutupi plasenta.

Menurut penulis buku-buku Amerika Serikat:
(1) Plasenta previa totalis: seluruh ostium ditutupi plasenta
(2) Plasenta previa partialis: sebagian ditutupi plasenta
(3) Plasenta letak rendah (low-lying placenta): tepi plasenta berada 3-4 cm di atas pinggir pembukaan, pada pemeriksaan dalam tidak teraba.
Menurut Browne:
(1) Tingkat I = Lateral placenta previa:
Pinggir bawah plasenta berinsersi sampai ke segmen bawah rahim, namun tidak sampai ke pinggir pembukaan
(2) Tingkat 2 = Marginal plasenta previa:
Plasenta mencapai pinggir pembukaan (ostium)
(3) Tingkat 3 = Complete plasenta previa:
Plasenta menutupi osteum waktu tertutup, dan tidak menutupi bila pem¬bukaan hampir lengkap
(4) Tingkat 4 = Central plasenta previa;
Plasenta menutupi seluruhnya pada pembukaan hampir lengkap.

Menurut penulis lain plasenta previa dibagi menurut persentase plasenta yang menutupi pembukaan:
 Plasenta previa 25%, 50%, 75%, dan 100%.
 Di beberapa institut di Indonesia termasuk di RS. Pirngadi Medan, kla¬sifikasi yang dipakai kurang lebih menurut pembagian de Snoo pada pem¬bukaan kira-kira 4 cm.

Etiologi
Disamping masih banyak penyebab plasenta previa yang belum diketahui atau belum jelas, bermacam-macam teori dan faktor-faktor dikemukakan sebagai etio-loginya.
(1) Endometrium yang inferior
(2) Chorion leave yang persisten
(3) Korpus luteum yang bereaksi lambat.

Faktor-faktor etiologi:
(1) Umur dan paritas
 Pada primigravida, umur diatas 35 tahun tebih sering daripada umur di-bawah 25 tahun
 Lebih sering pada paritas tinggi dari paritas rendah.
 Di Indonesia, menurut Toha, plasenta previa banyak dijumpai pada umur muda dan paritas kecil; hal ini disebabkan banyak wanita Indo¬nesia menikah pada usia muda dimana endometrium masih belum ma¬tang (inferior).
(2) Hipoplasia endometrium: bila kawin dan hamil pada umur muda
(3) Endometrium cacat pada bekas persalinan berulang-ulang, bekas operasi, kuretase, dan manual plasenta
(4) Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap mene¬rima hasil konsepsi
(5) Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium (6) Kadang-kadang pada malnutrisi.



Pengaruh Plasenta Previa Terhadap Kehamilan
Karena dihalangi oleh plasenta maka bagian terbawah janin tidak terfiksxr.,ke, dalam pintu atas panggul, sehingga terjadilah kesalahan-kesalahan letak janin: letak kepala mengapung, letak sungsang, letak lintang.
Sering terjadi partus prematurus karena adanya rangsangan koagulum darah pada serviks. Selain itu jika banyak plasenta yang lepas, kadar progesteron turun dan dapat terjadi his; juga lepasnya plasenta sendiri dapat merangsang his. Dapat juga karena pemeriksaan dalam.

Pengaruh Plasenta Previa Terhadap Partus
(1) Letak janin yang tidak normal, menyebabkan partus akan menjadi pa¬tologik
(2) Bila pada plasenta previa lateralis, ketuban pecah atau dipecahkan dapat terjadi prolaps funikuli
(3) Sering dijumpai inersia primer
(4) Perdarahan.

Komplikasi Plasenta Previa
(1) Prolaps tali pusat
(2) Prolaps plasenta
(3) Plasenta melekat, sehingga harus dikeluarkan manual dan kalau perlu dibersihkan dengan kerokan
(4) Robekan-robekan jalan lahir karena tindakan
(5) Perdarahan postpartum
(6) Infeksi karena perdarahan yang banyak
(7) Bayi prematur atau lahir mati.

Pananganan
(1) Penanganan pasif
 Perhatian:
Tiap-tiap perdarahan triwulan ketiga yang lebih dari show (perdarahan inisial), harus dikirim ke rumah sakit tanpa dilakukan manipulasi apa¬pun, baik rektal apalagi vaginal (Eastman).
 Apabila pada penilaian baik, perdarahan sedikit, janin masih hidup, belum inpartu, kehamilan belum cukup 37 minggu, atau berat badan janin dibawah 2500 gr, maka kehamilan dapat dipertahankan istirahat dan pemberian obat-obatan seperti spasmolitika, progestin, atau pro¬gesteron. Observasilah dengan teliti.
 Sambil mengawasi periksalah golongan darah, dan siapkan donor transfusi darah. Bila memungkinkan kehamilan dipertahankan setua mung¬kin supaya janin terhindar dari prematuritas.
 Harus diingat bahwa bila dijumpai ibu hamil tersangka plasenta previa, rujuk segera ke rumah sakit di mana terdapat fasilitas operasi dan transfusi darah.
 Bila kekurangan darah, berikanlah transfusi darah dan obat-obat penambah darah.

Cara persalinan
Faktor-faktor yang menentukan sikap atau tindakan persalinan mana yang akan dipilih adalah:
 jenis plasenta previa
 perdarahan: banyak, atau sedikit tetapi berulang-ulang
 keadaan umum ibu hamil
 keadaan janin: hidup, gawat, atau meninggal - pembukaan jalan lahir
 paritas atau jumlah anak hidup
 fasilitas penolong dan rumah sakit.


TALI PUSAT MENUMBUNG


Tati pusat terkemuka, adalah keadaan dimana tali pusat yang berada di sam¬ping bagian besar janin dapat teraba pada kanalis serviksalis. Ketuban masih intak. Tali pusat menumbung adalah bila teraba tali pusat keluar dan biasanya ke¬tubansudah pecah.

Etiologi
Pada umumnya prolapsus funiculi terdapat pada keadaan dimana bagian terdepan janin tidak terfiksasi pada p.a.p., misalnya pada:
 letak lintang
 letak sungsang
 panggul sempit
 hidrosefalus dan anensefalus
 hidramnion
 plasenta previa dan plasenta letak rendah.

Diagnosis
Ketuban sudah pecah dan kepala masih goyang, pada pemeriksaan dalam teraba tali pusat. Raba juga bagaimana pulsasi tali pusat.



Penanganan
(a) Tali pusat terkemuka
(1) Usahakan ketuban jangan pecah.
(2) Ibu dalam posisi Trendelenberg berbaring miring dengan arah berten¬tangan dengan tempat tali pusat.
(3) Lakukan reposisi dan dorong kepala ke dalam p.a.p.
(b) Tali pusat menumbung
(1) Letak kepala
 Bila pembukaan masih kecil lakukan seksio sesarea
 Bila pembukaan sudah lengkap:
• Kepala dengan ukuran terbesar sudah melewati p.a.p. ekstraksi vakum atau forsep
• Kepala goyang versi dan ekstraksi atau seksio sesarea.
(2) Letak lintang ........... seksio sesarea.
(3) Letak sungsang
 tunggu, bila pembukaan lengkap
 ekstraksi kaki:

Pada prolapsus funiculi dengan anak yang sudah meninggal, tunggu saja partus spontan.

Prognosis
Tali pusat menumbung tidak membahayakan si ibu dan tidak menyulitkan per¬salinan. Bahaya yang mengancam adalah bagi si janin, terutama pada letak kepala.

SYOK DALAM OBSTETRI


Adalah syok yang dijumpai dalam kebidanan yang disebabkan baik oleh perda-rahan, trauma, atau sebab-sebab lainnya.

Klasifikasi
Menurut sebab utamanya dibagi 3, yaitu:
(1) Syok hemoragik karena perdarahan
(2) Syok endotoksin karena infeksi berat (syok bakterial)
(3) Syok oleh sebab-sebab lain.

Etiologi
 perdarahan
 infeksi berat
 solusio plasenta
 luka-luka jalan lahir
 emboli air ketuban
 inversio uteri
 syok postural
 kolaps vasomotor postpartum
 kombinasi hal-hal diatas
 faktor-faktor predisposisi timbulnya syok adalah anemia, malnutrisi, dehi¬drasi, partus lama, dan asidosis.
Syok Hemoragik
Banyak terjadi dalam obstetri, disebabkan oleh perdarahan postpartum, perda¬rahan karena abortus, kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasen¬ta, ruptura uteri dan perlukaan jalan lahir lainnya.
Penanganannya adalah dengan menghilangkan penyebab dan mengganti segera darah yang hilang.

Solusio Plasenta
Terjadi fibrinopenia dan pelepasan banyak tromboplastin yang mengakibatkan DIC disertai fibrinolisis, karena itu terjadilah a- atau hipofibrinogenemia. Bahkan serat-serat fibrin dapat dijumpai dalam pembuluh darah paru-paru.

Emboli Air Ketuban
Emboli air ketuban dapat terjadi setiap saat waktu kehamilan. Untuk terjadinya emboli ini harus ada hubungan langsung antara air ketuban dan pembuluh darah ibu. Ini bisa kita jumpai pada ruptura uteri, seksio sesarea, solusio plasenta, atau luka-luka jalan lahir lainnya.
Akan tetapi sering hubungan langsung ini tidak dapat dinyatakan dengan jelas. Adapun faktor-faktor predisposisi dari terjadinya emboli air ketuban adalah:
(1) Ketuban pecah sebelum waktunya dan ada perlukaan pada ketuban atau plasenta.
(2) His yang kuat (tetaniform)
(3) Toksemia gravidarum dan solusio plasenta.
Menurut patogenesisnya ada 2 teori untuk menerangkan gejala-gejala yang dijumpai pada emboli air ketuban:
 Teori mekanis:
Yaitu ketuban berisi lanugo, verniks kaseosa, dan mekonium yang dapat me-nyumbat kapiler paru-paru dan menyebabkan syok.
 Teori anafilaksis:
Jumlah air ketuban yang masuk tidak demikian banyaknya sehingga dapat menerangkan terjadinya kematian yang cepat. Maka di samping penyumbat¬an harus ada faktor lain yang dapat menerangkan gejala emboli air ketuban; ialah reaksi anafilaksis.
 Di dalam air ketuban terdapat banyak tromboplastin maka terjadilah pembekuan intravaskuler merata (DIC) yang mengakibatkan terjadinya hipofibrinogenemia.

Diagnosis
Pada emboli air ketuban bedakan 2 fase:
Fase 1: Dispnea, sianosis, edema paru, nyeri di dada dan syok. Sebagian dari penderita sudah meninggal dalam fase ini, biasanya dalam jangka waktu 20 menit.
Fase 2: Di samping gejala-gejala di atas, dijumpai pula gejala gangguan pembekuan darah atau hipofibrinogenernia.

Apakah penderita akan meninggal dalam fase l atau 2 ditentukan oleh jumlah air ketuban yang masuk ke dalam peredaran darah. Kalau banyak dan dalam waktu singkat terjadi kematian dalam fase 1, sedangkan bila sedikit dan lambat akan terjadi kelainan pembekuan darah lalu meninggal.

Diagnosis pasti emboli air ketuban atau udara, dibuat kalau pada autopsi klinis ditemukan rambut lanugo, verniks kaseosa, mekonium, atau udara dalam kapiler paru-paru.

Penanganan
(1) Pemberian oksigen, stimulansia, dan kardiotonika
(2) Pemberian cairan infus dan transfusi darah harus sangat hati- hati karena beban jantung akan bertambah berat.
(3) Bila ada kelainan pembekuan darah berikan fibrinogen
(4) Untuk trombosis emboli berikan heparin.

Syok Septik (Syok Endotoksik)
Dapat ditemukan pada infeksi nifas berat, abortus septik, dan operatif obstetrik. Kuman yang sering dijumpai adalah E, coli, Pseudomonas, Klebsiella, dan lain-lain. Penderita mengalami demam tinggi, menggigil, dan syok. Penanganannya adalah dengan memberikan antibiotika yang tepat, cukup, dan dosis tinggi setelah dilaku¬kan tiji kepekaan dan persemaian kuman (sensitivity dan culture test). Inversio uteri dijumpai 50% menyebabkan syok karena perdarahan, kolaps vasomotor, dan karena adanya tarikan kuat pada ligamen serta peritoneum.

Syok Postural
Bila ibu hamil berada dalam posisi supine sering terjadi hipotensi akut yang ditandai dengan nadi cepat, pucat, keringat dingin, dan syok. Mungkin ini terjadi ka¬rena tekanan uterus yang berat pada vena kava inferior.

Kolaps Vasomotor Postpartum
Ibu hamil dengan toksemia gravidarum sering mengalami syok pada 24 jam postpartum. Sebabnya mungkin karena pelebaran mendadak dari pembuluh darah spalangnikus karena dekompresi abdominal setelah persalinan.

Emboli Udara
Bisa terjadi karena sesudah partus pembuluh-pembaluh darah terbuka dan bila tekanan luar tinggi maka udara masuk dalam pembuluh darah. Atau karena kurang hati-hati dalam pemberian infus sehingga udara masuk dalam pembuluh darah.